Products

Reciproca translocatio geneis ABL1 ad BCR proventuum generum in expressione fusionis interdum oncogenicae BCR-ABL1, quae insignit longam myeloidalem leukemia humanam (CML), myeloproliferativam inordinationem invariabiliter fatalem consideratam usque ad introductionem familiae imatinib kinasi tyrosini. inhibitores (TKI).Nihilominus, insensibilitas cellularum CML caulis TKI curationis et resistentiae intrinsecae vel acquisitae, sunt adhuc frequentes causae morborum perseverantiae et periodi inspirationis progressionem patientibus post initialem prosperorum therapiarum expertam.Hic partes possibilis quaesivimus pro MAPK15/ERK8 kinase in BCR-ABL1-dependens autophagiae, processus key pro leukemogenesis oncogene-ductus.Hoc in contextu facultatem MAPK15 physice ad vesiculas autophagicas conscribendi demonstravimus, confirmans hypothesim nostram de biologico munere pertinentis ad hanc MAP kinase in insigni translatione ab hoc oncogene.Re quidem vera figurando BCR-ABL1 significando in HeLa cellis et t utendo physiologice pertinentis ad exemplar humanarum CML, id est K562 cellularum, demonstravimus BCR-ABL1-inductum autophagiam mediari a MAPK15 per facultatem suam mutuam cum LC3-familia. proteins, in LIR-dependens modo.Interestingly, potuimus etiam impedire BCR-ABL1-autophagiam adductum per accessum pharmacologicum, quod intendebat inhibendo MAPK15, aperiens facultatem agendi de hoc genere afficiendi autophagiam et morbos secundum hoc cellularum munus.Re quidem vera, ad huius accessionis opportunitatem fulciendam, demonstravimus illam deperditionem endogenae MAPK15 expressionis inhibitam BCR-ABL1-proliferation cellam dependens, in vitro et formatione tumoris in vivo, ideo novam "drugable" coniunctionem inter BCR-ABL1 et hominum CML.