Products

Niacin (acidi nicotinicum) sicut monotherapia vascularium morborum periculum minuere potest, at eius mechanismus actionis controversiae manet, et ab effectibus lipidis modificationibus systemicis non pendet.Niacin nuper ostensum est munus endothelialem et regenerationem vascularium emendare, independentem a correctione dyslipidemiae, in exemplaribus rodentibus iniuriae vascularis et morbi metabolici.Sicut praecursor biosynthetica potentiale pro NAD(+), niacin haec vascularia beneficia per NAD (+) dependens, sirtuin (SIRT) elicere potuit responsa mediata.Vel, niacin per receptorem suum GPR109A agere potest ad functionem endothelialem promovendam, etsi cellae endotheliales hoc receptorem exprimere non noscuntur.Hypothesised nos niacin directe meliorem functionem cellularum endothelialium in expositio ad conditiones lipotoxicas et mechanismum potentialem implicatum determinare conati sunt. Angiogenicum munus in nimia palmitate aestimatum est per tubum formationis sequentem curationem cellularum microvascularium endothelialium humanarum (HMVE C) cum alterutra. relative humilis concentratio niacini (10 μM), vel nicotinamideum mononucleotide (NMN) (1 μM), directum NAD (+) praecursorem.Etsi formatio tubus HMVEC tam niacin quam NMN in palmitate oneris auctus, tantum NMN cellulosa NAD (+) et actio SIRT1 aucta sunt.Amplius observavimus HMVEC exprimere GRP109A.Activatio huius receptoris cum acifran vel MK-1903 recapitulato aucta- menta in HMVEC tubus formationis recapitulata, dum GPR109A siRNA effectum niacin.Niacin imminuit, munus angiogenicum sub lipotoxicis conditionibus HMVEC submissam, verisimile independentem a NAD, meliorem facit. +) biosynthesis et activatio SIRT1, sed magis per receptorem niacin activationem.