Products

Receptores ATP-gatum P2X3 magni momenti sunt transductores stimulorum nociceptivorum et fere solum per ganglionum sensorium exprimuntur.In mus ganglio trigeminali (TG), munus receptoris P2X3 inopinate augetur per stipitem pharmacologicum receptoris natriureticae peptidis-A (NPR-A), delineans munus inhibitorium potentiale peptidum natriuretici endogenosi in nociceptione mediante receptoribus P2X3.Defectus mutationis in P2X3 interdum expressionis modulationem implicatam indicat cuius machinationes ad functionis receptae regulas P2X3 obscuras manent. Ad declarandum hunc processum in cultura mus TG, suppressimus NPR-A significans vel siRNA agonistae endogenii BNP, vel NPR-A. obstructore anantin.Ita investigavimus mutationes in P2X3 receptae distributionis in membrana ratis lippidis cellulae, status phosphorylationum, necnon functionis cum clamping.Dilatus impetus desensitizationis P2X3 erat una machina ad amplificationem anantin-inductae actionis P2X3.Anant in applicatione P2X3 receptoris redistributionis in cellula ratis lippidarum causata, et P2X3 phosphorylationem serinam decrevit, duo phaenomena quae non inter se pendent.Inhibitoris cGMP dependens interdum kinasi et siRNA-mediatae colaphum BNP imitatum effectum anantin. Demonstravimus in mus trigeminalibus neuronibus endogenosis BNP agit in receptoribus NPR-A ad depressionem constitutivam functionis receptoris P2X3 determinandam.Inhibitionis inhibitionis tonici receptoris P2X3 activitatis per BNP/NPR-A/PKG meatus occurrunt per duas machinas distinctas: P2X3 phosphorylationem serinam et redistributionem receptoris ad cellulas membranae non-ratis.Nova haec mechanismus receptoris imperium posset esse signum in studiis futuris tendentibus in actione receptoris dysregulatae P2X3 decrescentes in dolore chronico.